NaTure：李子海团队揭开T color="red">T T>T color="red">细胞 T>耗竭的“悖论”：并非“精疲力竭”，而是“生产过剩”引发的蛋白毒性风暴
该研究结果表明，Tex-PSR是T细胞耗竭的标志和机制驱动因素，这提高了靶向蛋白质停滞途径作为癌症免疫治疗方法的可能性。
癌症治疗怕“精准不足”、“T color="red">免疫 T>乏力”？Cell：IgE致敏肥大T color="red">细胞 T>双效出击，靶向递药+激活T color="red">免疫 T>，PDX模型验证临床潜力
本研究构建IgE致敏肥大细胞递药平台，可精准靶向抗原阳性肿瘤，释放治疗药物与细胞因子激活抗肿瘤免疫，在多种肿瘤模型中显效，为癌症免疫治疗提供新策略。
T color="red">免疫 T>T color="red">细胞 T>如何引发心律失常？
然而，距离上一次房颤新药问世，已经过去了整整三十年。为什么突破如此困难？因为科学家们一直缺少能够真实模拟人类心脏、特别是心脏与免疫系统互动的实验模型。
15亿美元，BMS收购一家in vivo CAR-T color="red">T T>公司，诺奖得主与华人学者联合创立，利用环状RNA在体内生成CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>
2025 年 10 月 10 日，国际制药巨头百时美施贵宝（BMS）宣布以 15 亿美元的价格现金收购 OrbiTal TherapeuTics。
in vivo CART color="red">细胞 T>疗法新思路：西湖大学高晓飞团队用红T color="red">细胞 T>递送mRNA，在体内生成CAR-髓系T color="red">细胞 T>，用于癌症T color="red">免疫 T>治疗
该研究提出了一种 in vivo CAR 细胞疗法新策略——将 mRNA-LNP 共价偶联至红细胞表面，利用红细胞天然归巢脾脏并与免疫系统互作的生理机制，实现对髓系细胞的高效靶向递送。
找到T color="red">免疫 T>风暴的刹车！天津医科大学余鹰/申毓军/周洁发现树突状T color="red">细胞 T>上特定受体可关闭过度警报，阻止脓毒症中T color="red">免疫 T>T color="red">细胞 T>对肺部的误伤
该研究发现脓毒症患者中树突状细胞缺失与疾病严重程度之间存在显著的负相关关系。脓毒症患者血液中的树突状细胞中的Thromboxane （TX）A2 受体（TP）表达显著降低。
LanceT RheumaTol：首次发现CD19 CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>治疗自身T color="red">免疫 T>性疾病时出现局部T color="red">免疫 T>效应T color="red">细胞 T>相关毒性综合征
研究人员指出，LICATS代表CD19 CAR-T细胞治疗自身免疫疾病后出现的一种自限性器官特异性毒性。事件通过自发缓解或短期糖皮质激素治疗即可消退，且不提示基础疾病复发。
Science子刊：卞修武团队发现增强CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>抗肿瘤效果的基因修饰策略
该研究发现，敲低 NR4A3 可增强 CAR-T 细胞抗恶性胶质瘤的能力，但该能力会因持续抗原暴露诱导的 T 细胞耗竭而减弱，在此基础上增强 FOS 表达，能够逆转上述 T 细胞功能耗竭。
Cancer Cell：缪煜轩团队揭示癌症T color="red">免疫 T>治疗复发新机制：肿瘤起始干T color="red">细胞 T>通过代谢对话塑造T color="red">免疫 T>抑制微环境
这项研究系统揭示了肿瘤起始干细胞通过代谢途径特异性调控肿瘤-基质交界处中性粒细胞功能的新机制，为理解肿瘤免疫抑制微环境的形成提供了重要理论依据。
NaT Commun：髓系T color="red">细胞 T>模拟使肾髓质癌抵抗T color="red">免疫 T>治疗并迅速恶化
这些结果表明，通过在免疫疗法中加入表观遗传调节剂来抑制这种髓系细胞模拟机制，可能成为改善耐药癌症患者预后的有效方法。